代谢改变是癌症的主要特征之一。戊糖磷酸途径能够合成NADPH、戊糖，并在核糖-5-磷酸异构酶A（RPIA）的作用下合成核苷酸，该分子若爆发失调会增进肝脏、肺和乳腺组织等部位爆发肿瘤。可是RPIA怎样介导结直肠癌的爆发，其分子机制还没有获得完全相识。最迩来自台湾国立清华大学的研究职员在国际学术期刊Plos Biology上揭晓了一篇文章对该问题举行了深入探讨。
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在这项研究中，研究职员证实了RPIA在结直肠癌爆发中施展了非经典作用。来自80名结直肠癌病人的肿瘤组织和非肿瘤组织的mRNA、卵白以及组织芯片数据批注RPIA在结直肠癌中表达显著升高。RPIA能够通过激活结肠癌细胞系内的β-catenin调理细胞增殖和致瘤能力。
在戊糖磷酸途径中，RPIA在细胞质内施展作用，而要施展非经典功效则要进入细胞核与APC和β-catenin形成复合体。这种相互作用能够�；�β-catenin阻止爆发磷酸化、泛素化进而被降解。RPIA的C端关于该卵白介导的增进肿瘤爆发作用是必需的。与体外效果一致，过表达RPIA能够增添β-catenin及其靶基因的表达，诱导斑马鱼在肠道形成肿瘤。
总得来说，该研究发明了RPIA能够进入细胞核稳固β-catenin活性在结直肠癌形成方面施展的新功效，这批注RPIA或可成为靶向治疗和预后判断的生物标记物。
原始来由：Yu-Ting Chou, et al. Identification of a noncanonical function for ribose-5-phosphate isomerase A promotes colorectal cancer formation by stabilizing and activating β-catenin via a novel C-terminal domain. Plos Biology, DOI: 10.1371/journal.pbio.2003714