上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组，新近在一项研究中展现了烟草化合物诱导氧化应激增进头颈部肿瘤爆发和生长的缘故原由
。相关论文日前在线揭晓于《自然》杂志旗下的《癌基因》上
。

    头颈部癌是一类原发于头颈部的恶性肿瘤，主要包括喉癌、口腔癌（含舌头、颊、牙龈、硬腭、口底癌）等，我国的发病率约为9/10000，该病在爆发前往往保存恒久的局部慢性炎症
。头颈部癌与吸烟有显着关联，其关联甚至比肺癌更高
。吸烟诱发癌变和增进癌症生长的缘故原由，恒久以来被以为是烟草因素损伤DNA，带来了基因突变
。

    在研究中，上海交通大学医学院隶属仁济医院耳鼻喉科医生周争等科研职员发明，在有烟草化合物亚硝胺（NNK）保存时，细胞爆发氧化应激，引发卵白分子（SUMO）化修饰和磷酸化修饰这两种修饰的接力改变，使转录激活因子3（STAT3）增进恶性细胞表型的能力获得增强
。在烟草化合物诱导氧化应激增进的恒久作用下，正常细胞变为恶性细胞，癌细胞变得越发恶性的实力逐渐获得增强
。易静说：“若是做个比喻的话，那就是烟草因素的恒久作用犹如酸雨侵蚀物体那样，逐步破损了康健身体中禁锢癌细胞恶魔的铁链，一旦恶魔获得助力就可完全失控而横行肆虐
。”

    另外，科研职员发明患者喉癌标本中特异性卵白酶3（SENP3）水平与磷酸化激活的STAT3水平正相关，也与恶性分期、转移和不良预后相关
。专家以为，该研究为头颈部癌特殊是喉癌患者的诊断及预后治疗提醒了新的分子标记物，对临床有一定的参考价值
。

    中科院康健科学研究所和美国MD安德森癌症中心的科研职员加入了相助研究
。