白血病病毒的v-Abl癌基因一连激活了JAK/STAT/Pim和PI3K/AKT1等信号通路，导致细胞转化。研究批注AKT1的突变极大地增进了v-Abl介导的细胞转化，剖析了PI3K/AKT1信号通路与JAK/STAT/Pim信号通路之间保存相互调控的关系。

　　淋巴癌和白血病是常见的恶性肿瘤，是人体正常的淋巴细胞/白血细胞由于某些特殊缘故原由爆发变异，细胞破碎增殖/细胞凋亡机制失控，最终成为恶性增殖细胞。已有的研究批注，Abl是一类可诱导淋巴癌/白血病的主要癌基因，包括v-Abl、BCR-Abl、Tel-Abl等。由于人类染色体易位造成的BCR-Abl是诱发人类慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)最要害的致癌因子，90%以上人类慢性髓性白血病是BCR-Abl引发的。与BCR-Abl作用方法极其相似的　v-Abl是Abelson鼠白血病病毒(Abelson murine leukemia virus, A-MuLV)的致癌基因，能够诱发B淋巴细胞癌变。然而，正常细胞转化成癌细胞是一个极其重大的历程。现在，鼠白血病病毒或Abl癌基因介导的肿瘤爆发的分子机理尚不完全清晰。

　　中国科学院微生物研究所陈吉龙研究员向导的肿瘤免疫与抗病毒免疫研究组，应用小鼠白血病病毒的Abl癌基因致癌模子，从肿瘤爆发历程中两个最基本的要素——增进细胞增殖和抗细胞凋亡信号通路研究入手，证实晰AKT1遗传变异与Abl介导淋巴细胞癌变的直接相关性。

　　古板的研究以为，PI3K/AKT1信号通路、Pim信号通路是两条自力的调控细胞增殖和细胞凋亡的信号通路。陈吉龙研究组通过几种实验手段，剖析了PI3K/AKT1信号通路与JAK/STAT/Pim信号通路之间保存相互调控的亲近关系。并且，二者之间的相互调控机制有可能在免疫细胞癌变历程中起至关主要的作用。

　　研究效果为PI3K/AKT1和Pim信号通路在Abl介导细胞转化历程中的作用提供了新的证据，加深了人们对免疫细胞癌变机理的熟悉，关于原有的假提及到了主要增补作用。该研究效果已于2010年5月在线揭晓在肿瘤免疫学与肿瘤生物学领域的焦点刊物之一Oncogene上。

　　此项事情获得了国家“973”项目和国家自然科学基金等支持。